Se le tossicomanie
da droghe pesanti hanno giustamente ed angosciosamente attirato ed
attirano l'attenzione e l'interesse dei politici, dei sociologi, dei
medici, degli psicologi, degli psichiatri, dei criminologi e della
magistratura, tanto da indurre il Parlamento al varo di una legge
ad hoc, altrettanto non può dirsi sia avvenuto per il non meno
angustiante problema dell'alcolismo. Eppure il rapporto tossico-dipendenti
ed alcol-dipendenti è di 1:5 con una presenza in Italia di
300.000 drogati contro 1.500.000 alcolisti ed il cui numero, ove si
considerino come potenziali etilisti anche i forti bevitori, ascenderebbe
a 3 milioni circa.
Una prima semplice spiegazione del problema "alcolismo"
viene dato dal notevolissimo consumo di sostanze alcoliche, a costi
accessibili. Ed il nostro Paese ha il triste privilegio di occupare
il primo posto in Europa per il consumo globale ed il terzo posto
per quello pro-capite (Tab. 1 e 2.) le regioni italiane più
colpite dall'etilismo sono quelle del Centro-Nord. Esso è in
massima parte dovuto al consumo di vino (83%) ed in minore misura
di birra (9,20%) e di superalcolici (7,50%). li sesso più interessato
è quello maschile, ma, In questi ultimi tempi, anche quello
femminile si è appalesato in notevole incremento. I giovani,
dai 18 al 25 anni, pagano lo scotto nel 20% dei casi.
Mentre la Tab. 3 ci indica, per Il 1985 e per il nostro Paese, il
numero dei decessi all'alcol correlati (17.238), la Tab. 4 ci dice
che, nello stesso anno, su un totale di 3.679 suicidi, un quarto circa
(920) era imputabile all'alcol (o etanolo).
Dopo queste poco edificanti note introduttive, che abbiamo ritenuto
utili per chiarire l'ampiezza ed i vari aspetti del problema ad esso
attinenti o da esso derivanti, entriamo nel tema specifico, offrendo
a noi stessi l'opportunità di una spiegazione agli interrogativi
dei lettori.
Il fegato (con il pancreas) è l'organo bersaglio dalla noxa
etilica prediletto. Dalle Tab. 5 e 6 si evince Che, nel 1987, i morti
nel nostro Paese per cirrosi epatica furono globalmente 19.347, la
metà dei quali circa (8.513) per cirrosi alcolica.
Perché il fegato è la vittima prediletta dall'alcol?
Quali le cause fisiopatogenetiche che lo rendono così vulnerabile?
L'etanolo, a livello epatico, viene ossidato in acetaldeide, elemento
chimico in grado di scardinare la struttura isto-morfologica e la
funzionalità del viscere. Tale ossidazione si attua quasi esclusivamente
nel fegato (per Il 95% circa) con l'impegno di tre sistemi metabolici:
a) alcol-deidrogenasi (ADH) che opera nel citoplasma;
b) catalasi, agenti anch'esse a livello citoplasmatico;
c) il sistema MEOS (microsomal ethnoloxidizing system), localizzato
a livello ribosomiale e quindi del reticolo endoplasmatico liscio.
Le alterazioni istologiche e microscopiche sono caratterizzate da:
a) proliferazione del reticolo endoplasmatico liscio con riduzione
di quello rugoso;
b) comparsa di mitocondri giganti;
c) steatosi a piccole e grosse gocce;
d) lesione delle membrane cellulari e mitocondriali;
e) flogosi portale ed interstiziale;
f) fibrosi.
L'etanolo influenzerebbe negativamente altre funzioni metaboliche
al fegato deputate; elettivamente Il ricambio glicidico, lipidico
e la biosintesi proteica. Le alterazioni strutturali e funzionali
comporterebbero, evolvendo, la transizione dal primo gradino, quello
della steatosi, ai successivi dell'epatite, della fibrosi e, infine,
della cirrosi.
La steatosi epatica alcolica, che costituisce il quadro clinico ed
istomorfologico di più frequente riscontro (escludendo, ovviamente,
altri fattori eziologici ad essa inducenti), è riconducibile
alle cause nella Tab. 7 esposte.
Il quadro dell'epatite cronica etilica ricalca nelle grandi linee
le alterazioni istomorfologiche delle epatiti croniche di altra eziologia
(da virus, farmaci, tossici industriali ed alimentari), da esse potendosi
differenziare per elementi anamnestici, ematochimici, isto-immunologici
e terapeutici. E' la produzione di tessuto collagene intraepatico
ad indurre successivamente il viraggio dell'epatite e della steatosi
in fibrosi che, in circa il 20% dei casi, evolve in cirrosi.
"Sul piano patogenetico generale - scrivono Esposto e Stocchi
("Il Policlinico"; sez. prat.; n. 4; 1985) - si sta facendo
strada l'ipotesi che l'incidenza e la gravità dell'epatite
alcolica dipendano, oltre che dalla quantità di alcol ingerito,
dalla durata dell'abuso alcolico e dall'eventuale coesistenza di una
infezione virale che costituiscono cofattori esogeni, anche da una
predisposizione genetico correlato con determinati antigeni di istocompatibilità
... ".
In questi ultimi tempi, inoltre, è stata avanzata l'ipotesi,
per spiegare l'evoluzione della malattia, anche dopo protratta astensione
dall'alcol, della compromissione del sistema immunitorio. Tale ipotesi
verrebbe suffragata dall'aumento delle IgA ed IgG e dalla presenza
di anticorpi anti-fegato, dall'aumento del rapporto tra linfociti
T4 e T8.
"Poiché si tratto di doti parziali e frammentori - sono
ancora Esposto e Stocchi a dirlo (ibidem) - è difficile valutare
l'esatto significato; è comunque possibile ipotizzare che l'alcol
sia in grado di evocare una risposta immunitario, umorale e cellulo-mediata,
diretta contro l'epatocita ed in particolare contro antigeni di superficie,
neoformati o preesistenti ma alterati, e che questo meccanismo, una
volta indotto, si autoperpetui... ". Ciò potrebbe spiegare
quei casi di epatite cronica evolutiva denominata "aggressiva",
che è suscettibile di particolari terapie.
Sul piano clinico-semeiologico, l'epatopatia etilica non presenta
elementi validi per una differenziazione certa con le epatopatie di
diversa eziologia. Né la sintomatologia soggettiva Che, grosso
modo, ricalca quella delle altre può sovvenirci: solo i dati
anamnestici possono esserci di aiuto. Le indagini strumentali (ecografia,
scintigrafia) possono fornirci solo modeste informazioni.
Quali alterazioni ematochimiche ed immunologiche possono guidarci
nell'inquadramento ezio-nosologico, qualora non preesistano o coesistano
danni epatici di diversa natura? Premesso che le transaminasi gIutammico-ossalacetica
e giutammico-piruvica ed altri enzimi hanno scarso valore discriminativo,
esso, invece, viene riconosciuto all'incremento della glutammato-deidrogenasi
e alla gamma-glutamiltraspeptidasi, all'aumento del volume corpuscolare
medio eritrocitario (CMV), alla ipoalbuminemia, alla ipergammaglobulinemia,
all'aumento, talora notevole, delle immunoglobuline A (IgA) e ad un
decremento dei linfociti T8 con accentuazione del normale rapporto
T4:T8. Se le indagini bioumorali e strumentali non sono sufficienti
per una formulazione diagnostica certa di epatopatia alcolica, l'esame
bioptrico-istologico, se e quando eseguibile, costituirà valido
aiuto a dirimere i dubbi. Per quanto attiene 19 prevenzione e la terapia
dell'epatopatia alcolica, esse sono indicate nella Fig. I. Alcuni
chiarimenti sono però necessari:
a) l'impiego deterrente con disulfiran (Antabuse) presenta tanti e
tali rischi, sia in corso di assunzione che dopo la sua sospensione,
da dover fare ad esso n corso soltanto in casi eccezionali e selezionati
e con specifica competenza da parte del curante e dei famigliari della
posologia, degli effetti collaterali, delle controindicazioni e, soprattutto,
della interazione tra farmaco ed alcol;
b) il regime dietetico non dovrà essere rigido e parsimonioso,
perché la denutrizione deprime le difese immunitarie e l'efficienza
rigenerativa epatocitaria. "Da quarant'anni raccomandiamo con
insistenza stereotipo - scrivono Coppo e Paterlini ("Giornale
di Clinica Medica"; n. 8/9; 1987) - che agli epatopatici cronici
e perciò anche ai cirrotici sia assicurata la libera scelta
dei cibi più appetiti e digeriti meglio, secondo il giudizio
soggettivo di ciascuno, in pasti di modesto volume, ben masticati,
seguiti da mezz'ora di riposo, proibiamo solo l'etanolo".
Dal lato farmacologico
è tale il profluvio di medicamenti suggeriti e/o impiegati
che, non trovando essi riscontro clinico nel risultati, ci asteniamo
dal menzionarli, ad eccezione di due che sembra arrechino un reale
beneficio:
a) la solfo-adenosin-metionina (SAM) che, partecipando a processi
di transmetilazione e di transulfurazione, indurrebbe la biosintesi
dei fosfolipidi e precisamente di quelli presenti nelle membrane cellulari
(Fiaccadori F., La steatosi epatica, Ed. Piccin, 1981);
b) il glutatione sia in forma ridotta (GSH) sia In forma ossidata
(GSSG) al quale verrebbe riconosciuto la partecipazione In alcune
reazioni biochimiche (ossido-riduzione, coniugazione e formazione
di acidi mercapturici con effetti detossicanti (Coltorti e Lo Guercio,
Il glutatione, Ed. Momento Medico, 1989). L'infusione di emoderivati
è indicata quando è necessario ristabilire l'equilibrio
proteico, come i diuretici in caso di ascite.
Agli interventi chirurgici per I' ipertensione portale e le varici
gastroesofagee esula dal nostro compito accennare, ma non possiamo
non citare il trapianto d'organo, attuabile quando sussistano le indicazioni
e non ostino le controindicazioni per l'alta quota di rischio.
Il cardine della condotta preventivoterapetica dell'epatopatia etilica
poggia sulle indicazioni di cui al n. 1 e 5 della Fig. 1. Alla Società
Italiana di Alcologia e alla Società Italiana Psichiatria Sociale
altre istituzioni regionali e provinciali si sono meritoriamente ed
umanitariamente affiancate, ma riteniamo prioritarie, perché
meno sgradite e più redditive, le Associazioni Alcolisti Anonimi.
Concludiamo facendo nostre le sagge parole di Ceccanti: "...
l'alcol non va demonizzato in quanto esso fa parte della nostra società,
della nostra cultura e della nostra alimentazione; si vedano ad esempio
gli interessi legati alla produzione e commercializzazione, gli aspetti
benefici soprattutto del vino che ci accompagna nella vita quotidiana
fornendo energia, calore, benessere, allegria.
Ma quando l'abuso prevale sull'uso non si può né si
deve tacere che l'alcol può generare dolore, emarginazione,
frustrazione, disgregazione di beni, proprietà, famiglie. Si
sappia dunque che l'alcol può essere fonte di gioia ma anche
di dolore".
